據(jù)介紹，天然免疫反應是機體抵御病原侵害的第一道防線。中性粒細胞（也包括巨噬細胞）被激活后可以通過一種主動性死亡的方式將染色質及胞漿內的溶酶體顆粒一起釋放到胞外，形成網(wǎng)狀結構，以捕獲并殺死病原微生物。這種網(wǎng)狀結構被命名為Ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ　Ｔｒａｐｓ（簡稱ＮＥＴｓ）。多年來，有關瘧原蟲逃避人體先天性免疫的機制一直不很明確。

　　研究發(fā)現(xiàn)，所有瘧原蟲的基因組中都含有一個編碼類似大腸桿菌的蛋白質，被命名為ＴａｔＤ－ｌｉｋｅ　ＤＮａｓｅ（簡稱ＴＤ）。ＴＤ的表達與蟲體的致病力直接相關。致病力強的蟲體表達ＴＤ的量顯著高于致病力弱的蟲體。缺失ＴＤ的瘧原蟲可以誘導巨噬細胞和中性粒細胞產生大量的ＮＥＴｓ，而野生型瘧原蟲可以通過分泌ＴＤ到蟲體外部，拮抗宿主的免疫系統(tǒng)，其功能可能包括抑制吞噬細胞的趨化和拮抗中性粒細胞釋放的ＮＥＴｓ。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn)，經(jīng)重組ＴＤ蛋白質免疫的小鼠對瘧原蟲的感染具有明顯的抵抗力。該研究首次揭示了ＴＤ蛋白質作為瘧原蟲致病相關蛋白質，參與蟲體逃避人體先天性免疫的清除作用，這對揭示瘧原蟲免疫逃避機理具有重要意義，也為研制瘧疾疫苗提供了新的候選抗原。

　　陳啟軍教授多年來一直從事人獸共患病的研究，尤其在瘧疾和血吸蟲病分子病理學、病原免疫逃避和致病機理等方面取得了一系列創(chuàng)新性的研究成果。２０１５年曾作為瑞典諾貝爾委員會的特邀成果鑒定專家。陳啟軍教授這項研究受到國家自然科學基金重點項目和重點海外合作項目資助，由吉林大學、中國醫(yī)科大學、復旦大學、瑞典卡羅琳醫(yī)學院和沈陽農業(yè)大學合作完成。