2017年10月HIV研究亮點進展
更新時間：2017-10-31 15:44:00點擊次數(shù)：2967次字號：T|T
據(jù)WHO統(tǒng)計,，2015年全世界約有3670萬人HIV攜帶者，其中大部分都在低中等收入國家,。據(jù)估計2015年新感染HIV的人數(shù)約為210萬人,。迄今為止已經(jīng)有3500萬人死于HIV感染，其中2015年有110萬人,。自1987年WHO宣布HIV大流行以來,，HIV感染已經(jīng)導致了3900萬人死亡，目前為止HIV仍然是全球最大的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)之一,，因此急需深入研究HIV的功能,，以幫助研究人員開發(fā)出可以有效對抗這種疾病的新療法。為阻止病毒大量復制對免疫系統(tǒng)造成損害,，HIV感染者需要每天甚至終身服用ART,。雖然服用ART已被證明能有效抑制艾滋病發(fā)作，但這類藥物價格昂貴,、耗時耗力且副作用嚴重,。人們急需找到治愈HIV感染的方法。
即將過去的10月份,，有哪些重大的HIV研究或發(fā)現(xiàn)呢,？生物谷小編梳理了一下這個月生物谷報道的HIV研究方面的新聞，供大家閱讀,。
1.PLoS Pathog：利用CAR-T細胞療法有望抵抗HIV感染
doi:10.1371/journal.ppat.1006613
在一項新的研究中,，來自美國賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院的研究人員對之前的一項嘗試進行改進，開發(fā)出一種可能潛在地被用來對病人自身的免疫系統(tǒng)細胞進行基因改造來抵抗HIV的新策略,。這一方法在小鼠和體外培養(yǎng)的人細胞中表現(xiàn)出益處,。相關研究結果于2017年10月12日發(fā)表在PLoS Pathogens期刊上，論文標題為“Supraphysiologic control over HIV-1 replication mediated by CD8 T cells expressing a re-engineered CD4-based chimeric antigen receptor”,。
在過去,，人們多次嘗試著對T細胞進行基因改造來抵抗HIV，這其中就包括一種接受過臨床測試的方法,。然而,，迄今為止，還沒有一種方法足夠成功地得到廣泛的應用,。如今,，賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院博士生Rachel Leibman和同事們開展的一項新的嘗試有成功的希望。
這項新的技術建立在這種早前的接受過臨床試驗的方法的基礎之上,。這種早前的方法依賴于嵌合抗原受體（chimeric antigen receptor, CAR）,，即一種合成蛋白，當將它導入到T細胞中時,，會允許它們更加有效地抵抗特定的敵人,。在治療時,，從一名病人血液中提取出的T細胞在實驗室中接受基因改造，從而表達HIV特異性的CAR,，隨后將它們灌注回這名病人體內來抵抗這種病毒,。（其他的基于CAR的技術成功地增強T細胞對一些癌細胞發(fā)起的攻擊。）
利用CAR技術近期取得的進展,，Leibman和她的同事們對這種之前接受過臨床測試的CAR蛋白（即初始CAR）進行改進,。這種蛋白由幾個不同的片段組成，為此,，他們系統(tǒng)性地逐一地調整這種蛋白,，以優(yōu)化它們的性能。他們發(fā)現(xiàn)表達這種新型CAR的T細胞在實驗室中阻止病毒在人細胞間擴散的效率比表達初始CAR的T細胞增加了50倍以上,。
這些研究人員也在感染上HIV的小鼠體內測試了這種新型CAR,。他們發(fā)現(xiàn)經(jīng)過基因改造表達這種新型CAR的小鼠T細胞能夠讓這些小鼠體內的其他T細胞免受HIV攻擊和剔除。在接受抗逆轉錄病毒治療的小鼠中,，在這種治療停止后,，這些經(jīng)過基因改造的T細胞延緩這種病毒反彈。
2.Science：新方法制造有潛力治療癌癥和HIV的苔蘚蟲素,，產(chǎn)率提高上萬倍
doi:10.1126/science.aan7969; doi:10.1126/science.aao5346
如今,，在一項新的研究中，來自美國斯坦福大學的研究人員在實驗室中發(fā)現(xiàn)一種更簡單,、更高效的方法來制造這種需求量日益增加的化合物,。他們新合成的藥物將足以繼續(xù)開展臨床試驗來測試它作為一種癌癥免疫治療藥物的療效，以及治療阿爾茨海默病和HIV的療效,。相關研究結果發(fā)表在2017年10月13日的Science期刊上,，論文標題為“Scalable synthesis of bryostatin 1 and analogs, adjuvant leads against latent HIV”。
苔蘚蟲素的故事始于1968年,，當時在墨西哥灣工作的一名海洋生物學家收集了大量的海洋生物,，并將它們送往美國國家癌癥研究所（NCI）進行分析。作為其中的一種生物,，總合草苔蟲（Bugula neritina）是一種以污染海洋環(huán)境而聞名的害蟲,，而且有望成為一種抗癌試劑。15年后,，科學家們報道了這種活性成分的結構,，他們以這種海洋動物的共同名字---棕色苔蘚蟲，將其命名為苔蘚蟲素1,。不幸的是,，苔蘚蟲素1是很難獲得的。當這些NCI科學家們回去清理了14噸總合草苔蟲時，他們成功地提取了僅18克苔蘚蟲素,。
Wender實驗室具有幾十年研究苔蘚蟲素類似物的經(jīng)驗,，在兩年的共同努力下開發(fā)出一種步驟更少的僅需29個步驟的合成方法,，產(chǎn)率為4.8%,，合成效率比從總合草苔蟲中提取苔蘚蟲素高出上萬倍，而且明顯地比之前的合成方法更加簡單和更加高效,。
3.Cell Chemical Biology：新分子展現(xiàn)HIV疫苗潛力
doi:10.1016/j.chembiol.2017.09.005
最近,，來自馬里蘭大學以及杜克大學的研究者們設計開發(fā)出了一種新型的蛋白質-糖類復合物疫苗前體，在動物實驗中,，這一疫苗能夠引發(fā)針對HIV外包裹的保護性糖類的免疫反應,。基于這一實驗結果,，該疫苗前體有望成為新型的HIV疫苗藥物,。他們利用蛋白質與糖基交聯(lián)作為疫苗的前提，通過注射兔子,，作者發(fā)現(xiàn)這一疫苗分子能夠引發(fā)針對四種不同類型HIV表面的糖基化保護層的抗體免疫反應,。相關結果發(fā)表在最近一期的《Cell Chemical Biology》雜志上。
這一疫苗分子的蛋白質片段來源于gp120,，它是包裹HIV的保護性膜蛋白,。gp120表面額覆蓋著大量的糖基化修飾，用于抵抗宿主的免疫反應,。在感染HIV的患者中,，哪些病情控制得當?shù)娜后w往往是由于體內產(chǎn)生了針對gp120蛋白的抗體反應。
作者們將研究重點放在了gp120蛋白的短肽上,。他們利用合成的手段將gp120以及糖分子連在一起,，用于模擬體內的HIV天然狀態(tài)。之后作者將這一蛋白-糖復合物注射進入兔子體內,。結果顯示,，兔子的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抗體能夠與四種不同的HIV毒株進行強力的結合。雖然兔子的抗體能夠與gp120結合,，但它并不能夠阻止活性HIV的感染,。這是因為臨床試驗中患者往往需要兩年的時間才能夠建立起針對gp120的免疫反應，而這一實驗僅僅持續(xù)了兩個月,。
4.Front Neuroanat：HIV感染似乎會傷害兒童的大腦發(fā)育
doi:10.3389/fnana.2017.00088
一項新的研究表明HIV感染會改變年輕兒童的大腦發(fā)育,，即便他們在生命早期接受抗逆轉錄病毒治療（ART），也是如此,。接觸過HIV但未被它感染的兒童的大腦發(fā)育似乎也持續(xù)地發(fā)生變化,。相關研究結果于2017年9月28日發(fā)表在Frontiers in Neuroanatomy期刊上，論文標題為“White Matter Abnormalities in Children with HIV Infection and Exposure”。
這些研究人員利用一種先進的被稱作彌散張量成像（diffusion tensor imaging）的磁共振成像技術,，研究了一種被稱作白質的大腦組織在65名HIV陽性的7歲大兒童和46名HIV陰性的7歲大兒童之間的差別,。白質在不同大腦區(qū)域之間傳遞信息的過程中起著至關重要的作用。最新的研究證實某些神經(jīng)束在HIV感染的兒童和未感染的兒童之間持續(xù)地存在著微觀結構上的差異,。
5.Nat Commun：揭示蛋白APOBEC3G抑制HIV-1的兩種不同機制
doi:10.1038/s41467-017-00501-y
15年前,，人們發(fā)現(xiàn)一類被稱作APOBEC3的蛋白讓人類對HIV-1產(chǎn)生先天性免疫力。不幸的是,，HIV-1是一種聰明的病毒,。它經(jīng)過進化后，能夠抵抗這些蛋白,。在一項新的研究中,，來自美國東北大學、俄亥俄州立大學和加拿大薩斯喀徹溫大學的研究人員通過多年來對這些蛋白的研究,，有助進一步理解它們的功能和機制,，從而有望更好地抑制HIV-1。他們研究了人蛋白APOBEC3G（A3G）抑制HIV-1的能力,。相關研究結果于2017年9月19日在線發(fā)表在Nature Communications期刊上,，論文標題為“Dimerization regulates both deaminase-dependent and deaminase-independent HIV-1 restriction by APOBEC3G”。論文通信作者為東北大學物理學教授和主任Mark Williams,。論文第一作者為東北大學的博士后研究員Mike Morse,。
所有的APOBEC蛋白（包括APOBEC1、APOBEC2,、APOBEC3,、APOBEC4）都是胞苷脫氨酶，這就允許它們對單鏈DNA進行修飾來替代堿基,，從而使得這種單鏈DNA當發(fā)生復制時會產(chǎn)生突變,。然而，A3G也具有另一種完全相反的功能：它能夠成為一種穩(wěn)定的結合蛋白,，抑制這種逆轉錄過程發(fā)生,，從而阻止HIV-1復制，而不是沿著基因組快速地移動進行編輯,。這會發(fā)生的原因在于一種被稱作寡聚化的過程,，即單個蛋白單元（單體）連接在一起，形成多蛋白復合物或者說寡聚物,。
他們的研究表明即便僅兩個蛋白A3G連接在一起形成二聚體,，這種情況也會發(fā)生。這種二聚體足以讓這種蛋白復合物保持穩(wěn)定,，并改變它的功能,。鑒于僅需一種二聚體,，就可形成多種路障來阻止逆轉錄發(fā)生。如今,，這種重要的功能可能具有生物學上的意義,。
6.Mol Biol Evol：對HIV毒力的可遺傳性獲得新的重要見解
doi:10.1093/molbev/msx246
在一項新的研究中，以一群HIV感染者（2014年的瑞士艾滋病病毒隊列研究）為研究對象,，來自瑞士蘇黎世聯(lián)邦理工學院（ETH Zurich）等17個研究機構的研究人員如今研究了HIV毒力的所有方面,，特別關注它如何破壞人免疫系統(tǒng)。相關研究結果于2017年10月3日在線發(fā)表在Molecular Biology And Evolution期刊上,，論文標題為“Dissecting HIV Virulence: Heritability of Setpoint Viral Load, CD4+ T Cell Decline and Per-Parasite Pathogenicity”,。
這項研究探究了HIV毒力的三種不同方面的可遺傳性：置位點病毒載量（set point viral load, SPVL），通過測量血液中的HIV數(shù)量來衡量這種病毒利用宿主的能力,；CD4+ T細胞下降，衡量這種病毒導致的損傷,；相對于SPVL的CD4+ T細胞下降,，衡量一種給定的利用水平下的損傷，也被稱作每種病原體的致病性（per pathogen pathogenicity, PPP）,。PPP衡量一種病毒毒株的毒力,，而無需考慮它在被感染者中的載量。
他們研究了以CD4+ T細胞降低率衡量的HIV毒力和PPP是否可從供者遺傳到受體中,，因而不完全依賴于病毒群體的環(huán)境（即人類宿主）,。
利用瑞士艾滋病病毒隊列研究中匹配的供者-受者和系統(tǒng)發(fā)育方法，他們提出HIV毒力和它對人免疫系統(tǒng)的影響是可遺傳的,。他們發(fā)現(xiàn)CD4+ T細胞下降和PPP的遺傳率是17%,。
7.JBC：為何一些抗HIV藥物并不總是發(fā)揮協(xié)同效應？
doi:10.1074/jbc.M117.791731
“協(xié)同效應（synergy）”這個詞已經(jīng)成為一個被濫用的流行詞,，但是它在藥理學上具有一種可量化的定義,。兩種藥物被認為具有協(xié)同效應，指的是當它們在一起使用時的療效大于它們單獨使用時的療效之和,。也就是說,，與另一種藥物具有協(xié)同效應的一種藥物不僅發(fā)揮它本身的有益作用，還能使第二種藥物更好地發(fā)揮作用,。
在一項新的研究中,，來自美國托馬斯杰斐遜大學的研究人員在研究組合使用抗HIV藥物時發(fā)現(xiàn)了為何一些抗HIV藥物有時能夠發(fā)揮協(xié)同效應，而有時不能夠發(fā)揮,。相關研究結果發(fā)表在2017年10月6日的Journal of Biological Chemistry期刊上,，論文標題為“Complex interplay of kinetic factors governs the synergistic properties of HIV-1 entry inhibitors”。
在一線抗HIV藥物治療失敗后使用的二線抗HIV藥物靶向這種病毒入侵人T細胞過程中的幾個不同的步驟,。鑒于它們靶向的特定步驟和蛋白,，兩類這樣的藥物，即輔助受體拮抗劑和融合抑制劑，有望產(chǎn)生協(xié)同效應,。但是多項之前的研究得出了相互矛盾的結果：這些藥物有時確實具有很強的協(xié)同效應,，但是有時它們根本沒有協(xié)同效應。
這一個因素是恩夫韋地與gp41之間的結合強度,。依賴于編碼gp41的病毒基因發(fā)生的突變,，這種強度能夠產(chǎn)生變化。如果gp41蛋白序列能夠讓恩夫韋地非常緊密地結合,，那么恩夫韋地和馬拉維若就會產(chǎn)生協(xié)同效應,。但是，這種結合變得越弱,，這兩類藥物存在的協(xié)同效應就變得越弱,。
這二個影響協(xié)同效應的因素是宿主細胞表面上的輔助受體密度，這種密度在患者之間存在很大的差異,。Root說,，“一些患者可能在他們的T細胞表面上具有非常高的輔助受體水平，將會看到這兩類藥物存在很強的協(xié)同效應,。另一些人可能在他們的T細胞表面上具有非常低的輔助受體水平,，因此將不會存在很強的協(xié)同效應，或者根本就沒有,?！?/span>
8.PNAS：HIV利用DRF蛋白劫持細胞內的微管
doi:10.1073/pnas.1700247114
在一項新的研究中，來自美國西北大學費恩柏格醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)HIV利用被稱作Diaphanous相關成蛋白（diaphanous-related formins, DRF）的蛋白劫持健康細胞中的細胞骨架,。這一發(fā)現(xiàn)加深了對HIV感染的理解,，并且提供一種潛在的治療靶標。相關研究結果發(fā)表在2017年8月15日的PNAS期刊上,，論文標題為“Distinct functions of diaphanous-related formins regulate HIV-1 uncoating and transport”,。論文通信作者為西北大學費恩柏格醫(yī)學院微生物學-免疫學副教授Mojgan Naghavi博士。論文第一作者為Naghavi實驗室博士后研究員Michael Delaney博士,。
細胞骨架是由相互連接的細絲和細管組成的網(wǎng)絡,，從而為細胞提供一種支撐結構，并且協(xié)助細胞內運輸,。它具有兩種重要的組分---肌動蛋白和微管,。根據(jù)這項新的研究，DRF參與調節(jié)這兩種組分,，而且HIV在一種協(xié)同攻擊中利用DRF的不相關聯(lián)的功能控制細胞骨架的功能,。
Naghavi說，“HIV利用DRF的調節(jié)功能,，讓微管保持穩(wěn)定,。通常這些微管是高度動態(tài)變化的,，但是當它們保持穩(wěn)定時，它們能夠發(fā)揮著高速公路的作用,，將這種病毒運輸?shù)郊毎酥?。?HIV也能夠結合到DRF上來調節(jié)它的病毒衣殼---包圍著HIV基因組的一種大的蛋白外殼---解體,，這一過程也被稱作脫殼（uncoating）,。盡管在未被感染的細胞中，DRF具有兩種協(xié)調肌動蛋白和微管動態(tài)變化的功能,，但是HIV利用這些多能性的DRF協(xié)調它的脫殼和它借助穩(wěn)定的微管到達細胞核,。
9.Sci Rep：新方法10秒內就可檢測出HIV
doi:10.1038/s41598-017-11887-6
在一項新的研究中，來自英國薩里大學,、倫敦大學學院,、OJ-Bio公司；南非非洲衛(wèi)生研究所,；荷蘭QV公司,；日本廣播有限公司的研究人員開發(fā)了一種移動測試方法。這種方法使用了一種在智能手機中發(fā)現(xiàn)的技術,，它能夠讓醫(yī)生和護理人員幾乎立即診斷出感染上HIV的人。這種測試僅需來自病人的一滴血就可在10秒內產(chǎn)生陽性測試結果,。相關研究結果于2017年9月20日在線發(fā)表在Scientific Reports期刊上,，論文標題為“Towards an ultra-rapid smartphone- connected test for infectious diseases”。
這種測試方法使用了表面聲波（surface acoustic wave, SAW）生物芯片,，該生物芯片基于在智能手機中發(fā)現(xiàn)的微型電子元件,。這種一次性的石英生物芯片檢測非常快速,，這是因為它們并不需要復雜的標記,、放大或洗脫步驟，而且一種口袋大小的控制盒會讀出SAW信號,，并通過電子方式顯示出結果,。
這些研究人員首先對SAW生物芯片和捕捉涂層進行優(yōu)化，從而利用較小尺寸的駱駝抗體技術來檢測HIV抗體和重組抗原（分別是抗p24抗體和p24）,。隨后,，這種測試方法被用來檢測真實的病人樣品，以便在幾秒內實現(xiàn)較高的特異性和靈敏度,。
10.Sci Rep：突破,！新方法或可有效清除受HIV感染的細胞
doi:10.1038/s41598-017-09129-w
如今科學家們成功實現(xiàn)了通過藥物就能夠有效抑制HIV的復制，目前他們的關注點轉移到了如何有效清除HIV,，近日,，來自日本熊本大學的研究人員通過研究開發(fā)出了一種能夠有效毀滅HIV的新型化合物,，當將這種化合物引入到受感染的細胞中時，病毒的萌芽（釋放）就會被限制在宿主細胞內部,，隨后這些細胞就會通過細胞凋亡的方式自然死亡,，相關研究刊登于國際雜志Scientific Reports上。
多年前研究人員開發(fā)出了一種名為“踢走和殺死”策略（kick and kill）,，這種方法能夠有效殺滅存儲病毒的細胞,，其利用了一種藥物來靶向作用存儲病毒的細胞，隨后促進機體免疫系統(tǒng)尋找被激活的病毒,，盡管這種方法是經(jīng)過臨床試驗驗證的,，但實際上其仍然無法有效地對病毒進行滅活操作。
本文研究中,，研究人員開發(fā)了一種新方法,，他們將其稱之為“鎖定和細胞凋亡法”（lock-in and apoptosis），首先研究人員合成了名為L-HIPPO的化合物,，該化合物能夠與HIV蛋白Pr55Gag緊密結合并且抑制病毒萌芽,，當化合物L-HIPPO通過載體α-CDE被加入到受感染的細胞中時，病毒就會被限定到細胞中,，隨后細胞就會通過細胞凋亡的方式自然死亡,。
11.Cell Rep：科學家宣布艾滋病可以實現(xiàn)“功能性治愈”，動物試驗已成功,！
doi:10.1016/j.celrep.2017.09.080
斯克里普斯研究所的研究人員們發(fā)現(xiàn)了一種完全不同的方法來治療艾滋病毒感染,。科學家們表明,，新型化合物可以在慢性感染過程中,，有效抑制病毒，并防止病毒反彈,，即使是對受到強烈刺激的感染細胞也有著積極影響,。
完整的研究報告發(fā)表于《CellReports》雜志上，研究人員在報告中指出：“如今,，臨床使用的抗逆轉錄病毒藥物并無法完全抑制感染細胞內的病毒生產(chǎn),。當這種藥物和抗逆轉錄病毒藥物相結合對抗感染HIV的小鼠時，我們發(fā)現(xiàn)病毒RNA大大降低,，這符合功能性治愈艾滋病的概念,。”
在此次研究中,，科學家們使用稱為二脫氧皮質抑素(dCA)的天然化合物,，通過抑制病毒轉錄激活因子抑制病毒的復制，阻止病毒生產(chǎn),，復活,，并補給潛伏病毒的宿主,。
12.Cell Rep：重磅！科學家首次證實HIV病毒“藏身之處”,，將會消除體內艾滋病毒
doi:10.1016/j.celrep.2017.09.081
在長達幾十年的尋找艾滋病毒的游戲過程中,，來自悉尼韋斯特米德醫(yī)學研究所的科學家們首次證實了，第一次將免疫記憶中的感染性HIV隱藏在人體內的特異性免疫記憶T細胞,，逃避免疫系統(tǒng)的檢測,。
由悉尼大學的副教授薩拉·帕爾默(Sarah Palmer)領導的研究小組開發(fā)了一種開創(chuàng)性的基因測序方法，用于檢測艾滋病病毒,。這個新一代的測試表明,，艾滋病毒隱藏在人體的免疫記憶t細胞中，這是它如何避免從免疫系統(tǒng)中檢測出來的,。
帕爾默教授解釋說,，只有非常小的比例——大約5%——HIV在基因上是完整的。然而,，這一小部分病毒隱藏在效應記憶t細胞中,，阻止免疫系統(tǒng)徹底摧毀病毒，并將其從體內清除,。
13.NEJM：新研究指出,，艾滋病大流行即將卷土重來
doi:10.1056/NEJMp1710608
自從60年代中期開始，強大的藥物使艾滋病大流行得到了很好的控制,，但現(xiàn)在一個專家小組警告說,，全球艾滋病毒流行風險持續(xù)擴大。 來自巴爾的摩約翰霍普金斯大學彭博公共衛(wèi)生學院的研究人員表示：“當前艾滋病流行趨勢與耐藥性很有關,，一些艾滋病兒童體內一經(jīng)發(fā)現(xiàn)了抵抗水平，這是一個真正值得注意的問題,，因為孩子們并不是用藥時間最久的人群,。”
研究人員指出,，目前約有1950萬艾滋病患者正在接受抗逆轉錄病毒療法,，聯(lián)合國和世界衛(wèi)生組織的目標是在2030年消除艾滋病的流行，在這一目標下,，這兩個組織都要在2020年前,，確保通過抗逆轉錄療法能將90%的艾滋病患者病情得到控制。
但事實上,，這是非常困難的,，首先，世衛(wèi)組織和美國疾病控制和預防中心的專家承認,，抗逆轉錄病毒療法正日益面臨風險,，自2001年起,，抗逆轉錄病毒療法的耐藥性已經(jīng)從11%上升到今天的29%。
為了解決這個問題,，該研究小組提倡通過加速發(fā)展的一種有效的預防疫苗來改變這一趨勢,，將艾滋病毒疫苗和抗逆轉錄病毒療法相結合，可以有效減少艾滋病病毒感染的風險,。與此同時,，那些已經(jīng)感染HIV，但是未得到抗逆轉錄治療的患者具有更高的遺傳障礙阻力,。完整的研究結果發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學雜志》上,。
14.JAMA：科學告訴我們距離結束HIV大流行還有多遠？
doi:10.1001/jama.2017.13505
根據(jù)艾滋病毒/艾滋病流行的安東尼·福西（Anthony S. Fauci）醫(yī)師的新評論,，盡管艾滋病毒感染的治療和預防取得了顯著的進步,，但開發(fā)有效的艾滋病毒疫苗對于實現(xiàn)艾滋病毒/艾滋病的流行是非常有必要的。
理論上,，全球有效的艾滋病毒治療和預防手段的實施可能會結束艾滋病毒/艾滋病的流行,。抑制艾滋病毒的抗逆轉錄病毒療法有利于艾滋病毒感染者的健康，并防止病毒傳播給其艾滋病毒陰性的性伴侶,。此外,，暴露預防（PrEP）等策略可以有效預防感染高風險人群中的艾滋病毒感染。
然而,，從實際的角度來看,，沒有接種疫苗，結束艾滋病毒/艾滋病流行病是不可能的,。盡管執(zhí)行艾滋病毒檢測和治療取得了非常大的進展,，但仍有很大差距。全球有超過1700萬艾滋病毒感染者未接受抗逆轉錄病毒治療,。新感染率持續(xù)高升,，這一情況更加復雜，估計僅在2016年就有180萬,。建模研究表明,，特別是在某些農(nóng)村地區(qū)人群的廣泛地域分散將使得難以覆蓋所有需要艾滋病毒治療和預防服務的人。另外,，隨著人們的新感染,，全球艾滋病毒治療和預防所需的經(jīng)濟資源也不斷增加。
Fauci博士寫道,，采取適度有效的艾滋病毒疫苗,，如果與現(xiàn)有治療和預防工作一起部署，可能會大大減緩這一流行病,。由于免疫系統(tǒng)對艾滋病毒的保護作用不足,，艾滋病毒疫苗最有可能不如用于控制或終止全球爆發(fā)的已證實疫苗（例如黃熱病和脊髓灰質炎疫苗）的效果的可能性幾乎達到100％,。根據(jù)模型研究，如果目前的艾滋病毒治療和預防努力得到持續(xù),，并且開發(fā)和部署至少有效的50％的艾滋病毒疫苗,，就可以遏制這一流行病。
生物谷 (編輯：葛 銳)
