自上世紀(jì)90年代引入聯(lián)合抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法以來，艾滋病患者的壽命已大幅提高。但很多病人會在晚期患上癡呆癥，這一現(xiàn)象一直困擾著醫(yī)學(xué)界。德國研究人員近日發(fā)現(xiàn)了原因。

　　德國波鴻大學(xué)等機構(gòu)日前發(fā)表研究公報稱，他們發(fā)現(xiàn)受HIV病毒（即艾滋病病毒）感染的細(xì)胞會刺激大腦內(nèi)部特殊的免疫細(xì)胞，而這些免疫細(xì)胞會釋放有害物質(zhì)導(dǎo)致神經(jīng)元受損。這一發(fā)現(xiàn)將有助于研發(fā)具有針對性的艾滋病長期療法。

　　此前研究人員猜測，除對人體免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞造成直接影響外，HIV病毒還會引發(fā)一種間接機制，使神經(jīng)細(xì)胞受損。于是他們提出了一種假設(shè)：受HIV感染的T細(xì)胞會刺激大腦內(nèi)的特殊免疫細(xì)胞――小膠質(zhì)細(xì)胞；作為一種應(yīng)激反應(yīng)，小膠質(zhì)細(xì)胞會釋放氧化代謝物和炎癥信號分子等有害物質(zhì)，損害神經(jīng)元。

　　為驗證這一假設(shè)，研究人員開發(fā)了一套細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)，模擬HIV病毒感染的各個階段，并檢測每個階段的細(xì)胞激素濃度。結(jié)果顯示，受HIV病毒感染的T細(xì)胞確實可以最大限度地激活小膠質(zhì)細(xì)胞的應(yīng)激反應(yīng)。對比實驗也進一步證實，小膠質(zhì)細(xì)胞釋放的有害物質(zhì)會導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞大量死亡，死亡率是健康實驗鼠的兩倍以上。

　　研究人員認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)將有助于建立與HIV病毒相關(guān)的認(rèn)知障礙疾病的生物標(biāo)記，并對預(yù)防艾滋病晚期患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的自體免疫疾病帶來希望。

　　這一研究成果已發(fā)表在美國《實驗神經(jīng)學(xué)》雜志上。