核心提示：最近發(fā)表在國際學術期刊Nature cell biology上的一項研究中，來自美國的科學家發(fā)現(xiàn)了一種方法能夠潛在地促進癌細胞發(fā)生重編程，再變回相對“正常”的細胞。

    研究癌癥的科學家們都有一個夢想，希望有一天他們能夠將腫瘤細胞再變回正常細胞。而在最近發(fā)表在國際學術期刊Nature cell biology上的一項研究中，來自美國的科學家發(fā)現(xiàn)了一種方法能夠潛在地促進癌細胞發(fā)生重編程，再變回相對“正常”的細胞。科學家們在追逐夢想的路上完成了一次飛躍。

　　研究人員指出，長久以來，有些科學家一直認為E-cadherin和p120 catenin這兩個黏附蛋白能夠發(fā)揮腫瘤抑制因子的作用，但他們以及其他一些研究人員發(fā)現(xiàn)事實似乎并非如此，這兩個黏附蛋白都可能在腫瘤細胞中出現(xiàn)，并且對于癌癥發(fā)展具有重要促進作用。因此，他們認為這兩個黏附蛋白具有兩面性--一方面維持正常的組織形成，另一方面能夠促進腫瘤發(fā)生。但E-cadherin和p120究竟如何受到調控并在促癌和抑癌之間發(fā)生轉換仍未可知。

    在這項最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)將細胞連結在一起的黏附蛋白能夠與細胞內的microRNA發(fā)生相互作用。他們發(fā)現(xiàn)一個名叫PLEKHA7的蛋白能夠與E-cadherin和p120 發(fā)生相互作用，PLEKHA7能夠將一組前體miRNA招募到E-cadherin和p120定位的頂端粘著小帶并將其加工為一組特定的miRNA，進而調控一些與細胞轉化有關的基因表達以維持細胞正常形態(tài)。但在正常極化的上皮細胞中，這種相互作用只會發(fā)生在細胞頂部。而在癌細胞中PLEKHA7發(fā)生缺失則會導致這組miRNA失調，導致E-cadherin和p120促進腫瘤生長。在實驗條件下恢復癌細胞中正常的miRNA表達水平可以逆轉癌細胞的異常生長。

    這項研究第一次將細胞黏附與miRNA生物學兩個不同的研究領域聯(lián)系在一起，并解釋了一個長久以來一直存在爭議的問題，同時也為癌癥治療策略的開發(fā)提供了重要信息，因此這項研究具有非常重要的意義。