近日據(jù)媒體報(bào)道,，知名品牌蘇泊爾的湯鍋,、蒸鍋,、奶鍋,、水壺四個(gè)類(lèi)別多達(dá)81個(gè)規(guī)格的炊具為不合格產(chǎn)品,，特別是其所使用的不銹鋼材質(zhì)錳含量超標(biāo),，這可能導(dǎo)致類(lèi)似于帕金森病在內(nèi)的一系列神經(jīng)系統(tǒng)損害。

　　錳參與蛋白質(zhì)核酸的合成

　　屬于生長(zhǎng)發(fā)育必需元素

　　錳是生物體的必需微量元素,。1931年,，Kemmerer等人首先提出，食物中含有一定量的錳對(duì)動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育是必需的,，動(dòng)物缺錳可導(dǎo)致采食量下降,、生長(zhǎng)減慢、飼料利用率降低,、骨異常和繁殖功能異常等,。錳是精氨酸酶、RNA聚合酶,、超氧化物歧化酶,、丙酮酸羧化酶等酶類(lèi)的組成成分。同時(shí),，錳也是體內(nèi)磷酸化酶,、醛縮酶、轉(zhuǎn)移酶類(lèi),、水解酶類(lèi)的激活因子,。由此可見(jiàn)，錳通過(guò)動(dòng)物體內(nèi)酶的作用而參與蛋白質(zhì),、核酸的合成,，維持碳水化合物、脂肪代謝,，促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育,、骨骼形成和造血過(guò)程，并促進(jìn)性激素的合成,。有研究證實(shí),，缺錳的大鼠子代在哺乳期死亡率增加。

　　日常飲食是人體攝入錳的主要來(lái)源,。糧食,、堅(jiān)果、乳制品,、肉類(lèi),、海產(chǎn)品、蔬菜,、茶葉乃至飲水都構(gòu)成人體對(duì)錳攝取的來(lái)源,。臨床觀察證實(shí),，正常飲食的人極少發(fā)生錳缺乏現(xiàn)象。在膳食攝入方面,，美國(guó)國(guó)家研究委員會(huì)建議成年人每日錳攝入量為2~5mg,，我國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)推薦成年人每日錳攝入量為3.5毫克。圍產(chǎn)期婦女和身體發(fā)育階段的青少年對(duì)錳的需求高于一般成人,。

　　錳主要通過(guò)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)

　　可能引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)異常   

　　錳可以通過(guò)呼吸道和消化道吸收進(jìn)入人體內(nèi),。就導(dǎo)致?lián)p害水平的錳攝入途徑而言，目前能夠證實(shí)的是經(jīng)過(guò)呼吸道攝入,。錳是一種神經(jīng)毒物,，長(zhǎng)期經(jīng)呼吸道接觸過(guò)量的錳會(huì)導(dǎo)致進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)損害，其主要臨床表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)椎體外系受損和震顫麻痹癥狀,，當(dāng)疾病發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí),，與帕金森病的表現(xiàn)類(lèi)似。慢性錳中毒早期表現(xiàn)為神經(jīng)行為的功能性改變,，在情感,、注意力、記憶力,、協(xié)調(diào)性等方面出現(xiàn)異常,；病情發(fā)展致椎體外系顯著受損時(shí)出現(xiàn)四肢肌張力增高、動(dòng)作遲緩笨拙,、行走困難等舉止異常,。

　　迄今為止，國(guó)內(nèi)外對(duì)慢性錳中毒的發(fā)病機(jī)制尚未明了,。為研究慢性錳中毒的發(fā)病機(jī)理,，使用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物是研究慢性錳中毒的良好替代方法。我國(guó)科技工作者給大鼠每天腹腔注射15mg/kg錳制劑,，連續(xù)染毒12周,，成功復(fù)制出慢性錳中毒的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，染毒結(jié)束后大鼠出現(xiàn)確定的肌張力增高,、平衡失調(diào),，電鏡觀察可見(jiàn)神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變。

　　經(jīng)消化道錳的吸收率很低

　　很少發(fā)生經(jīng)消化道錳中毒

　　由于自然因素及人類(lèi)生產(chǎn)活動(dòng)的影響,，錳在自然界的分布日趨廣泛,。研究表明,，目前在全球絕大多數(shù)地區(qū),，在土壤、空氣和水源中都能檢測(cè)到錳,，但各地區(qū)分布水平不均勻,。空氣中的錳以氣溶膠的形式存在，可以通過(guò)人的呼吸道進(jìn)入人體,，累計(jì)到一定劑量則有可能導(dǎo)致?lián)p害,。而水體和食品中的錳，則以人體消化道為侵入途徑,。有研究報(bào)道,，我國(guó)部分地區(qū)糧食及飲用水存在錳超標(biāo)現(xiàn)象。現(xiàn)有臨床研究表明,，消化道攝取錳的概率明顯不及呼吸道攝取,，一般條件下的消化道攝取，不會(huì)發(fā)生慢性錳中毒,。但是有流行病學(xué)研究報(bào)道,，我國(guó)糧食錳污染地區(qū)兒童發(fā)病高于其他地區(qū)同齡兒童，而平均智商低于其他地區(qū)同齡兒童,，值得進(jìn)一步研究和探討,。

　　為何慢性錳中毒的臨床病例集中于呼吸道接觸，而不會(huì)發(fā)生于消化道接觸的個(gè)體?首先在于人體消化道對(duì)于元素錳的吸收能力有限?，F(xiàn)有研究報(bào)道,，人體消化道對(duì)于元素錳的吸收概率僅為1%~5%，大部分進(jìn)入到胃腸道的錳會(huì)隨糞便排出體外,。其次在于人體消化系統(tǒng)對(duì)于元素錳的吸收與排泄具有完善的調(diào)控能力,，來(lái)維持體內(nèi)錳含量處于相對(duì)平衡狀態(tài)；同位素標(biāo)記錳排泄試驗(yàn)證實(shí),，自消化道吸收的錳,，經(jīng)過(guò)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟，錳與膽汁結(jié)合后再分泌到腸道,，依據(jù)人體需要,，部分錳在腸道可以被再吸收，形成肝腸循環(huán),，大部分錳隨糞便排出體外,。

　　考慮不銹鋼材質(zhì)的含錳量和析出量

　　導(dǎo)致帕金森病可能性不大

　　由此可以發(fā)現(xiàn)，呼吸道吸收錳和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的腹腔注射途徑,，恰恰避開(kāi)了消化道對(duì)于元素錳吸收的制約和肝臟的排泄調(diào)控,，成為錳的主要侵入途徑。了解錳吸收的特征,，就可以看到蘇泊爾餐具不銹鋼材質(zhì)的選擇,，不完全是醫(yī)療衛(wèi)生領(lǐng)域的問(wèn)題。一家知名生產(chǎn)企業(yè),，按照國(guó)家有關(guān)技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)給社會(huì)提供優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品,，是企業(yè)生存,、發(fā)展的根本。但是以目前餐具材質(zhì)含錳量和析出劑量分析,，結(jié)合人體消化道錳吸收特征,，不大會(huì)導(dǎo)致帕金森病，這既為有關(guān)基礎(chǔ)研究所支持,，也被臨床觀察所證實(shí),。相關(guān)餐具產(chǎn)品進(jìn)入市場(chǎng)并非始于今日，目前尚沒(méi)有餐具導(dǎo)致慢性錳中毒的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道和臨床病例發(fā)生,。