日前，中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平研究組通過動物模型實驗發(fā)現(xiàn)，在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）前提下，瘧疾感染有利于猴免疫缺陷病毒（SIV）儲存庫的清除。相關(guān)研究論文日前發(fā)表在《逆轉(zhuǎn)錄病毒學》雜志上。

據(jù)介紹，HIV感染難以根治的主要原因在于長期存活的細胞病毒儲存庫（主要是靜息CD4+T細胞或記憶CD4+T細胞）的存在。這類細胞中，HIV整合到細胞基因組，以前病毒的方式存在，不被免疫系統(tǒng)識別，抗病毒藥物也對其無效。對病毒儲存庫的治療策略，主要是在抗病毒治療的前提下，激活這類細胞，使前病毒表達，進而使這類細胞能夠被免疫系統(tǒng)識別和殺傷，并最終被清除。

研究人員建立了猴免疫缺陷病毒和瘧原蟲共感染的恒河猴模型，以模擬人免疫缺陷病毒（HIV）和瘧原蟲的共感染。基于對該動物模型的研究，研究組發(fā)現(xiàn)，在抗病毒治療的前提下，瘧疾感染激活了潛伏感染的靜息CD4+T細胞和記憶CD4+T細胞，誘導這類細胞凋亡。研究組進一步研究發(fā)現(xiàn)，瘧疾感染誘導細胞內(nèi)NF-kappa B信號路徑的活化以及組蛋白乙酰化，導致這類細胞中前病毒表達，因此降低了病毒儲存庫的庫容量。

研究人員表示，在一些發(fā)展中國家和地區(qū)，特別是在非洲，瘧疾和HIV感染是兩種主要的傳染病，而且這兩種疾病在地理分布上相互重疊，因此共感染現(xiàn)象很普遍。隨著聯(lián)合國新千年計劃的實施，越來越多的HIV感染者將接受抗病毒治療。陳小平團隊的這項研究還提示，在上述地區(qū)，一些接受抗病毒治療的HIV感染者可能由于瘧疾感染而獲得一些病毒學上的益處，值得進一步研究。