重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院認知發(fā)育與學習記憶障礙轉化醫(yī)學重點實驗室董志芳教授團隊新近研究發(fā)現，通過抑制突觸后AMPA受體“內吞”（從細胞外進入細胞內），可以促進長時記憶形成和維持。這一發(fā)現為臨床治療阿爾茨海默病等認知障礙疾病提供了新思路。相關研究論文近日發(fā)表在國際著名學術期刊《臨床研究雜志》上。

　　阿爾茨海默病，俗稱老年癡呆癥，臨床表現為記憶喪失和認知功能障礙，日常生活能力進行性減退。該病發(fā)病初期，患者主要表現為長時記憶障礙，即記不住久遠的事；病程晚期則表現為無法維持短時記憶，即記不住剛剛做過的事。發(fā)病早期是疾病干預和治療的最佳時期。其中，短時記憶向長時記憶轉化是學習和記憶的重要過程，但其分子機制不清。

　　研究人員發(fā)現，神經細胞AMPA受體內吞在抑制短時記憶向長時記憶轉化過程中起著關鍵作用。降低蛋白激酶Mζ的表達，可以增強突觸后AMPA受體“內吞”，從而引起長時記憶形成和維持障礙。通過一個人工合成的多肽制劑可以抑制AMPA受體“內吞”，從而促進長時記憶的形成和維持。在阿爾茨海默病轉基因小鼠模型上研究發(fā)現，應用該多肽制劑抑制突觸后AMPA受體“內吞”，可以顯著改善阿爾茨海默病小鼠長時記憶的形成和維持。

　　專家指出，這種特異性的人工合成多肽制劑有望成為一種新型防治阿爾茨海默病的藥物。