多能性中的基因表達(dá)差異

雖然人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到多能干細(xì)胞會(huì)在不同的子狀態(tài)之間動(dòng)態(tài)切換，但確定這些狀態(tài)和主管它們之間的轉(zhuǎn)變的基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)還沒(méi)有得到很好的界定。George Daley 及同事利用對(duì)受到化學(xué)和遺傳擾動(dòng)影響的小鼠多能干細(xì)胞所進(jìn)行的單細(xì)胞表達(dá)分析，確定了轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)是怎樣被動(dòng)態(tài)地重新配置以驅(qū)動(dòng)多能性的不同狀態(tài)的。他們觀(guān)察到了可以通過(guò)細(xì)胞分裂遺傳的高度差異性，并且發(fā)現(xiàn)，調(diào)制微RNA或外部信號(hào)傳導(dǎo)通道可降低基因表達(dá)的異質(zhì)性和誘導(dǎo)產(chǎn)生一個(gè)截然不同的表觀(guān)遺傳狀態(tài)。

β-catenin在抑郁癥中所起作用

轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子β-catenin被發(fā)現(xiàn)與包括抑郁癥在內(nèi)的神經(jīng)和精神疾病有關(guān)。Eric Nestler及同事發(fā)現(xiàn)，伏隔（腦中一個(gè)重要的獎(jiǎng)賞區(qū)域）中的D2-型中型多棘神經(jīng)元內(nèi)的β-catenin介導(dǎo)小鼠的抗壓能力。β-catenin的轉(zhuǎn)錄活性在從死亡后的人類(lèi)抑郁癥患者身上所取組織中和在對(duì)慢性壓力敏感的小鼠身上都降低了。作者還發(fā)現(xiàn)Dicer1是在介導(dǎo)抗壓能力中所涉及的一個(gè)關(guān)鍵β-catenin目標(biāo)基因，這為成熟腦中的微RNA處理提出了一個(gè)新穎的調(diào)控機(jī)制。

恒星形成的自限性質(zhì)

SDSS J0905+57 是一個(gè)紅移值為0.7的小型大質(zhì)量星爆星系，它在以對(duì)任何恒星形成星系來(lái)說(shuō)已知最高的速度之一驅(qū)動(dòng)著一股風(fēng)。現(xiàn)在，在2毫米波段對(duì)這一星系所做的射電天文學(xué)觀(guān)測(cè)顯示，總分子氣體的35%以高速度外流，延伸大約10“千秒差距”，其速度與來(lái)自恒星輻射壓力的動(dòng)量通量相一致。以前所知道的來(lái)自這種星系的外流延伸不到1“千秒差距”，并且只涉及總分子氣體的一小部分。這一新發(fā)現(xiàn)表明，恒星形成的爆發(fā)過(guò)程能從一個(gè)星系的中心區(qū)域噴射出大量冷氣體（用于恒星形成的原材料），從而通過(guò)一個(gè)簡(jiǎn)單的反饋機(jī)制限制恒星質(zhì)量的增長(zhǎng)。

厄爾尼諾現(xiàn)象與颶風(fēng)之間的直接聯(lián)系

人們對(duì)厄爾尼諾事件（其間東赤道太平洋表面溫度異常高）與熱帶氣旋活動(dòng)之間的關(guān)系作了很多研究。例如，我們知道，由于風(fēng)切變的變化，厄爾尼諾期間熱帶氣旋活動(dòng)在太平洋傾向于增強(qiáng)、在大西洋傾向于減弱。但我們對(duì)海洋溫度變化的直接影響了解較少，這可能是因?yàn)槎驙柲嶂Z現(xiàn)象在冬季、遠(yuǎn)在熱帶氣旋季節(jié)之前最強(qiáng)，其直接表面增溫效應(yīng)主要沿赤道出現(xiàn)，而那里沒(méi)有熱帶氣旋活動(dòng)。在這篇論文中，F(xiàn)ei-Fei Jin及同事發(fā)現(xiàn)，厄爾尼諾事件在將熱量向北太平洋東部傳輸過(guò)程中有幾個(gè)月的時(shí)間延遲，所增加的這一熱量導(dǎo)致熱帶氣旋增強(qiáng)。歷史上，厄爾尼諾經(jīng)常可以提前大約兩個(gè)季節(jié)預(yù)測(cè)，所以這些發(fā)現(xiàn)也許可以改進(jìn)在隨后的夏季對(duì)北太平洋中部到東部的熱帶氣旋總體活動(dòng)的估計(jì)結(jié)果，盡管對(duì)單一熱帶氣旋進(jìn)行跟蹤仍然同以前一樣具有挑戰(zhàn)性。

什么時(shí)候可以信任一個(gè)銀行家

人們普遍認(rèn)為，不道德的商業(yè)行為在金融行業(yè)的文化中廣泛存在。在這項(xiàng)研究中，Ernst Fehr及同事著手尋求支持這一觀(guān)點(diǎn)的科學(xué)證據(jù)。他們發(fā)現(xiàn)，在設(shè)計(jì)用來(lái)揭示不誠(chéng)實(shí)行為的一個(gè)實(shí)驗(yàn)游戲中，一家大型國(guó)際銀行的員工的行為基本上與我們其他人一樣誠(chéng)實(shí)。但在設(shè)計(jì)用來(lái)模仿他們職業(yè)的競(jìng)爭(zhēng)特性的測(cè)試中，這些銀行員工中很多開(kāi)始表現(xiàn)出不誠(chéng)實(shí)的行為。那些來(lái)自其他行業(yè)的人士及學(xué)生志愿者沒(méi)有表現(xiàn)出這種效應(yīng)。作者得出結(jié)論認(rèn)為，如果金融機(jī)構(gòu)要重新獲得我們的信任，它們就需要通過(guò)改變與其員工職業(yè)身份相關(guān)的行為準(zhǔn)則來(lái)鼓勵(lì)誠(chéng)實(shí)行為。

核受體對(duì)自噬作用的控制

自噬（一個(gè)細(xì)胞在被稱(chēng)為“溶酶體”的細(xì)胞器中消化其自己的組成成分的過(guò)程）有各種不同形式。一個(gè)基本形式涉及在饑餓時(shí)對(duì)養(yǎng)分進(jìn)行循環(huán)利用以維持細(xì)胞動(dòng)態(tài)平衡，所以養(yǎng)分感應(yīng)的信號(hào)傳導(dǎo)介質(zhì)能對(duì)自噬進(jìn)行短期調(diào)制并不令人吃驚。現(xiàn)在兩項(xiàng)研究顯示，由饑餓誘導(dǎo)的自噬還可通過(guò)長(zhǎng)期轉(zhuǎn)錄控制來(lái)調(diào)控。Jongsook Kemper 及同事發(fā)現(xiàn)，在飽食狀態(tài)，核受體FXR抑制肝臟中的自噬。對(duì)此，F(xiàn)XR似乎抑制在禁食條件下由轉(zhuǎn)錄激發(fā)因子CREB觸發(fā)的與自噬相關(guān)的脂質(zhì)分解。David Moore及同事還觀(guān)察到自噬作用在FXR介導(dǎo)下的抑制。另外，他們還發(fā)現(xiàn)，另一個(gè)核受體PPARα （該受體在禁食狀態(tài)下被激發(fā)）會(huì)觸發(fā)自噬，使得PPARα 和 FXR相互競(jìng)爭(zhēng)來(lái)與自噬基因的啟動(dòng)子中的共享點(diǎn)結(jié)合，產(chǎn)生相反的轉(zhuǎn)錄輸出。