II型糖尿病個(gè)體中往往存在一種過量的名為胰島淀粉樣多肽的蛋白質(zhì)（IAPP），該蛋白質(zhì)的積累往往和產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞的缺失直接相關(guān)，引發(fā)糖尿病患者機(jī)體中IAPP的積累的原因至今仍是個(gè)謎；近日，來自加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員通過研究揭開了謎底，研究者發(fā)現(xiàn)了一種自體吞噬現(xiàn)象，即從細(xì)胞中清除損傷或者有毒的蛋白質(zhì)，相關(guān)研究刊登于國(guó)際雜志Journal of Clinical Investigation上。

　　研究者發(fā)現(xiàn)，在未患II型糖尿病的個(gè)體機(jī)體中，細(xì)胞的自噬作用會(huì)抑制毒性的IAPP的積累，而在II型糖尿病個(gè)體中，自噬過程并不會(huì)正常工作，引發(fā)胰腺β細(xì)胞的破壞，而是隨著機(jī)體胰島素的分泌，胰腺β細(xì)胞在維持機(jī)體血糖水平上扮演著越來越重要作用。

研究者Safia Costes表示，此前有一些研究報(bào)道，自噬過程對(duì)于β細(xì)胞的生存和功能的發(fā)揮至關(guān)重要，而本項(xiàng)研究并未研究自噬過程在調(diào)節(jié)淀粉樣蛋白過程中的作用；文章中研究者利用三種實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ妥C實(shí)了，自噬過程可以清除胰腺β細(xì)胞的IAPP，這三種實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ头謩e為胰腺β細(xì)胞、可以表達(dá)人類IAPP的離體胰島、人類的胰島。

　　與此同時(shí)，研究人員還開發(fā)了一種新型的小鼠模型，這種小鼠模型的胰腺β細(xì)胞缺失自噬過程，研究者發(fā)現(xiàn)這種小鼠機(jī)體中往往存在較高水平的有毒IAPP，從而引發(fā)胰腺β細(xì)胞死亡，最終使得小鼠患上糖尿病。本文中研究者的目的就是揭示胰腺β細(xì)胞破壞背后的細(xì)胞分子機(jī)制，以便研究者可以早日找到保護(hù)胰腺β細(xì)胞的靶點(diǎn)，研究者希望通過他們的研究可以開發(fā)出新一代的結(jié)合療法來治療II型糖尿病。